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Epigenetic alterations may provide important insights into gene-environment interaction in inflammatory bowel disease (IBD). Here we observe epigenome-wide DNA methylation differences in 240 newly-diagnosed IBD cases and 190 controls. These include 439 differentially methylated positions (DMPs) and 5 differentially methylated regions (DMRs), which we study in detail using whole genome bisulphite sequencing. We replicate the top DMP (RPS6KA2) and DMRs (VMP1, ITGB2 and TXK) in an independent cohort. Using paired genetic and epigenetic data, we delineate methylation quantitative trait loci; VMP1/microRNA-21 methylation associates with two polymorphisms in linkage disequilibrium with a known IBD susceptibility variant. Separated cell data shows that IBD-associated hypermethylation within the TXK promoter region negatively correlates with gene expression in whole-blood and CD8+ T cells, but not other cell types. Thus, site-specific DNA methylation changes in IBD relate to underlying genotype and associate with cell-specific alteration in gene expression.
Integrative epigenome-wide analysis demonstrates that DNA methylation may mediate genetic risk in inflammatory bowel disease / Ventham, N. T.; Kennedy, N. A.; Adams, A. T.; Kalla, R.; Heath, S.; O'Leary, K. R.; Drummond, H.; Wilson, D. C.; Gut, I. G.; Nimmo, E. R.; Satsangi, J.; Lauc, G.; Campbell, H.; Mcgovern, D. P. B.; Annese, V.; Zoldos, V.; Permberton, I. K.; Wuhrer, M.; Kolarich, D.; Fernandes, D. L.; Theorodorou, E.; Merrick, V.; Spencer, D. I.; Gardner, R. A.; Doran, R.; Shubhakar, A.; Boyapati, R.; Rudan, I.; Lionetti, P.; Akmacic, I. T.; Kristic, J.; Vuckovic, F.; Stambuk, J.; Novokmet, M.; Pucic-Bakovic, M.; Gornik, O.; Andriulli, A.; Cantoro, L.; Sturniolo, G.; Fiorino, G.; Manetti, N.; Latiano, A.; Kohn, A.; D'Inca, R.; Danese, S.; Arnott, I. D.; Noble, C. L.; Lees, C. W.; Shand, A. G.; Ho, G. -T.; Dunlop, M. G.; Murphy, L.; Gibson, J.; Evenden, L.; Wrobel, N.; Gilchrist, T.; Fawkes, A.; Kammeijer, G. S. M.; Clerc, F.; De Haan, N.; Vojta, A.; Samarzija, I.; Markulin, D.; Klasic, M.; Dobrinic, P.; Aulchenko, Y.; Van Den Heuve, T.; Jonkers, D.; Pierik, M.; Vatn, S.; Ricanek, P.; Jahnsen, J.; You, P.; Solvernes, J.; Frengen, A. B.; Tannaes, T. M.; Moen, A. E. F.; Dahl, F. A.; Lindstrom, J. C.; Ekeland, G. S.; Detlie, T. E.; Keita, A. V.; Soderholm, J. D.; Hjortswang, H.; Halfvarson, J.; Bergemalm, D.; Gomollon, F.; D'Amato, M.; Torkvist, L.; Hjelm, F.; Gullberg, M.; Nordberg, N.; Ocklind, A.; Pettersson, E.; Ekman, D.; Sundell, M.; Modig, E.; Veillard, A. -C.; Schoemans, R.; Poncelet, D.; Sabatel, C.; Gut, M.; Bayes, M.; Casen, C.; Lindahl, T.; Ciemniejewska, E.; Vatn, M. H.. - In: NATURE COMMUNICATIONS. - ISSN 2041-1723. - 7:(2016). [10.1038/ncomms13507]
Integrative epigenome-wide analysis demonstrates that DNA methylation may mediate genetic risk in inflammatory bowel disease
Ventham N. T.;Kennedy N. A.;Adams A. T.;Kalla R.;Heath S.;O'Leary K. R.;Drummond H.;Wilson D. C.;Gut I. G.;Nimmo E. R.;Satsangi J.;Lauc G.;Campbell H.;McGovern D. P. B.;Annese V.;Zoldos V.;Permberton I. K.;Wuhrer M.;Kolarich D.;Fernandes D. L.;Theorodorou E.;Merrick V.;Spencer D. I.;Gardner R. A.;Doran R.;Shubhakar A.;Boyapati R.;Rudan I.;Lionetti P.;Akmacic I. T.;Kristic J.;Vuckovic F.;Stambuk J.;Novokmet M.;Pucic-Bakovic M.;Gornik O.;Andriulli A.;Cantoro L.;Sturniolo G.;Fiorino G.;Manetti N.;Latiano A.;Kohn A.;D'Inca R.;Danese S.;Arnott I. D.;Noble C. L.;Lees C. W.;Shand A. G.;Ho G. -T.;Dunlop M. G.;Murphy L.;Gibson J.;Evenden L.;Wrobel N.;Gilchrist T.;Fawkes A.;Kammeijer G. S. M.;Clerc F.;De Haan N.;Vojta A.;Samarzija I.;Markulin D.;Klasic M.;Dobrinic P.;Aulchenko Y.;Van Den Heuve T.;Jonkers D.;Pierik M.;Vatn S.;Ricanek P.;Jahnsen J.;You P.;Solvernes J.;Frengen A. B.;Tannaes T. M.;Moen A. E. F.;Dahl F. A.;Lindstrom J. C.;Ekeland G. S.;Detlie T. E.;Keita A. V.;Soderholm J. D.;Hjortswang H.;Halfvarson J.;Bergemalm D.;Gomollon F.;D'Amato M.;Torkvist L.;Hjelm F.;Gullberg M.;Nordberg N.;Ocklind A.;Pettersson E.;Ekman D.;Sundell M.;Modig E.;Veillard A. -C.;Schoemans R.;Poncelet D.;Sabatel C.;Gut M.;Bayes M.;Casen C.;Lindahl T.;Ciemniejewska E.;Vatn M. H.
2016-01-01
Abstract
Epigenetic alterations may provide important insights into gene-environment interaction in inflammatory bowel disease (IBD). Here we observe epigenome-wide DNA methylation differences in 240 newly-diagnosed IBD cases and 190 controls. These include 439 differentially methylated positions (DMPs) and 5 differentially methylated regions (DMRs), which we study in detail using whole genome bisulphite sequencing. We replicate the top DMP (RPS6KA2) and DMRs (VMP1, ITGB2 and TXK) in an independent cohort. Using paired genetic and epigenetic data, we delineate methylation quantitative trait loci; VMP1/microRNA-21 methylation associates with two polymorphisms in linkage disequilibrium with a known IBD susceptibility variant. Separated cell data shows that IBD-associated hypermethylation within the TXK promoter region negatively correlates with gene expression in whole-blood and CD8+ T cells, but not other cell types. Thus, site-specific DNA methylation changes in IBD relate to underlying genotype and associate with cell-specific alteration in gene expression.
Integrative epigenome-wide analysis demonstrates that DNA methylation may mediate genetic risk in inflammatory bowel disease / Ventham, N. T.; Kennedy, N. A.; Adams, A. T.; Kalla, R.; Heath, S.; O'Leary, K. R.; Drummond, H.; Wilson, D. C.; Gut, I. G.; Nimmo, E. R.; Satsangi, J.; Lauc, G.; Campbell, H.; Mcgovern, D. P. B.; Annese, V.; Zoldos, V.; Permberton, I. K.; Wuhrer, M.; Kolarich, D.; Fernandes, D. L.; Theorodorou, E.; Merrick, V.; Spencer, D. I.; Gardner, R. A.; Doran, R.; Shubhakar, A.; Boyapati, R.; Rudan, I.; Lionetti, P.; Akmacic, I. T.; Kristic, J.; Vuckovic, F.; Stambuk, J.; Novokmet, M.; Pucic-Bakovic, M.; Gornik, O.; Andriulli, A.; Cantoro, L.; Sturniolo, G.; Fiorino, G.; Manetti, N.; Latiano, A.; Kohn, A.; D'Inca, R.; Danese, S.; Arnott, I. D.; Noble, C. L.; Lees, C. W.; Shand, A. G.; Ho, G. -T.; Dunlop, M. G.; Murphy, L.; Gibson, J.; Evenden, L.; Wrobel, N.; Gilchrist, T.; Fawkes, A.; Kammeijer, G. S. M.; Clerc, F.; De Haan, N.; Vojta, A.; Samarzija, I.; Markulin, D.; Klasic, M.; Dobrinic, P.; Aulchenko, Y.; Van Den Heuve, T.; Jonkers, D.; Pierik, M.; Vatn, S.; Ricanek, P.; Jahnsen, J.; You, P.; Solvernes, J.; Frengen, A. B.; Tannaes, T. M.; Moen, A. E. F.; Dahl, F. A.; Lindstrom, J. C.; Ekeland, G. S.; Detlie, T. E.; Keita, A. V.; Soderholm, J. D.; Hjortswang, H.; Halfvarson, J.; Bergemalm, D.; Gomollon, F.; D'Amato, M.; Torkvist, L.; Hjelm, F.; Gullberg, M.; Nordberg, N.; Ocklind, A.; Pettersson, E.; Ekman, D.; Sundell, M.; Modig, E.; Veillard, A. -C.; Schoemans, R.; Poncelet, D.; Sabatel, C.; Gut, M.; Bayes, M.; Casen, C.; Lindahl, T.; Ciemniejewska, E.; Vatn, M. H.. - In: NATURE COMMUNICATIONS. - ISSN 2041-1723. - 7:(2016). [10.1038/ncomms13507]
none
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Ventham, N. T.; Kennedy, N. A.; Adams, A. T.; Kalla, R.; Heath, S.; O'Leary, K. R.; Drummond, H.; Wilson, D. C.; Gut, I. G.; Nimmo, E. R.; Satsangi, J...espandi
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simulazione ASN
Il report seguente simula gli indicatori relativi alla propria produzione scientifica in relazione alle soglie ASN 2023-2025 del proprio SC/SSD. Si ricorda che il superamento dei valori soglia (almeno 2 su 3) è requisito necessario ma non sufficiente al conseguimento dell'abilitazione. La simulazione si basa sui dati IRIS e sugli indicatori bibliometrici alla data indicata e non tiene conto di eventuali periodi di congedo obbligatorio, che in sede di domanda ASN danno diritto a incrementi percentuali dei valori. La simulazione può differire dall'esito di un’eventuale domanda ASN sia per errori di catalogazione e/o dati mancanti in IRIS, sia per la variabilità dei dati bibliometrici nel tempo. Si consideri che Anvur calcola i valori degli indicatori all'ultima data utile per la presentazione delle domande.
La presente simulazione è stata realizzata sulla base delle specifiche raccolte sul tavolo ER del Focus Group IRIS coordinato dall’Università di Modena e Reggio Emilia e delle regole riportate nel DM 589/2018 e allegata Tabella A. Cineca, l’Università di Modena e Reggio Emilia e il Focus Group IRIS non si assumono alcuna responsabilità in merito all’uso che il diretto interessato o terzi faranno della simulazione. Si specifica inoltre che la simulazione contiene calcoli effettuati con dati e algoritmi di pubblico dominio e deve quindi essere considerata come un mero ausilio al calcolo svolgibile manualmente o con strumenti equivalenti.
